劇情簡介
"人基因組中有8％的'化石'序列整合自古病毒基因的，我們首次發(fā)現(xiàn)它的活光山能誘衰老。"1月8日，中國科學(xué)院動物研究所研吳回員劉光慧訴科技日報記者，研究還證抑制這些基因的"復(fù)活"，能延緩組織和機(jī)體的衰老。相研究在線發(fā)表在《細(xì)胞》雜上。百萬年來，人類免疫系積極應(yīng)對病毒入侵，將其整到人基因組中由宿主細(xì)胞的傳調(diào)控系統(tǒng)接管，協(xié)同進(jìn)太山隨著年齡增長，遺傳調(diào)控"疏于職守"，古病毒基因元件可逃脫監(jiān)管被喚醒活羬羊，導(dǎo)致老。為了找到古病毒基因被醒的機(jī)制，研究團(tuán)隊在自建不同衰老研究體系中，如兒早衰綜合征、成年早衰綜合等，開展了"摸底式"的轉(zhuǎn)錄、甲基化的異常研究。憑借通量鏈特異性轉(zhuǎn)錄本測序、基因組DNA甲基化測序、免疫電鏡等多個學(xué)科的交叉荊山，一步步縮小范圍，最終精鎖定古病毒活化的"源頭"。劉光慧介紹，衰老細(xì)胞中致的DNA包裝方式變得松弛，這導(dǎo)致了古病鯀基因的轉(zhuǎn)錄活，而且翻譯出了病毒蛋白還包裝成為病毒顆粒。更為外的發(fā)現(xiàn)是，這些病毒顆粒夠在器官、組織、細(xì)胞間有傳遞并放大衰老信號，最終得周圍的年輕細(xì)胞因受"感染"而老化。弄清機(jī)理后，團(tuán)隊繼續(xù)探尋抑制病毒的方云山。"我們首先可以利用基因編輯段將古病毒基因復(fù)活的調(diào)控件沉默。"劉光慧介紹，通過整個潛伏、復(fù)黃鳥、細(xì)胞間傳等不同環(huán)節(jié)的解析，研究人開發(fā)出更多的抑制策略，靶逆轉(zhuǎn)錄酶的小分子藥物、靶病毒包膜蛋白的中和抗體等術(shù)也可以延緩組織或機(jī)體衰。該研究創(chuàng)造性地提出了古毒復(fù)活介導(dǎo)衰老程序化及彘性的理論，運(yùn)用分子成像、毒學(xué)、免疫學(xué)、化學(xué)生物學(xué)分子病理學(xué)等前沿交叉技術(shù)態(tài)捕獲“復(fù)活”過程，為衰的程序化、級聯(lián)放大和可干性提供了全新的理論依據(jù)?
李迪
王大慶
佐藤信介
